Por Dra. Mônica Martellet | Farmacêutica Esteta | Doutora em Biotecnologia
CEO da Clínica Dra Mônica Martellet estética avançada |Professora universitária
Colunista Florida Review Magazine
Durante tempos, o melasma foi tratado como um excesso localizado de melanina. O raciocínio era simples: o melanócito produzia pigmento demais e, portanto, bastava bloquear a tirosinase para clarear a pele. Mas a ciência mudou. E talvez uma das mudanças mais sofisticadas da estética seja justamente entender que o melasma não nasce apenas no melanócito. Ele nasce em um microambiente cutâneo metabolicamente alterado.
Hoje, estudos atualizados evidenciam que os fibroblastos envelhecidos e senescentes desempenham papel central na manutenção da hiperpigmentação crônica. Isso significa que a mancha visível pode ser apenas a consequência final de uma pele biologicamente inflamada, fotoenvelhecida e bioquimicamente programada para estimular melanogênese continuamente.
O fibroblasto sempre foi conhecido como a célula responsável pela produção de colágeno, elastina e sustentação dérmica. Entretanto, quando exposto durante anos à radiação ultravioleta, luz visível, estresse oxidativo e inflamação crônica, ele pode entrar em um estado chamado senescência celular. Nesse estado, a célula deixa de exercer apenas função estrutural e passa a produzir uma cascata de mediadores inflamatórios e melanogênicos.
A literatura científica descreve esse fenômeno como SASP, sigla para Senescence-Associated Secretory Phenotype. Em outras palavras, fibroblastos senescentes começam a secretar moléculas capazes de alterar completamente a comunicação entre derme e epiderme. Entre elas estão IL-6, TNF-α, VEGF, prostaglandinas, Stem Cell Factor (SCF), Hepatocyte Growth Factor (HGF) e fatores ligados à via Wnt/β-catenina. Todos esses mediadores estimulam direta ou indiretamente o melanócito.
Isso muda profundamente a compreensão clínica do melasma. Porque talvez o problema não seja apenas a melanina que já foi formada. O problema pode ser a existência de uma pele continuamente estimulando a produção de pigmento.
É justamente isso que ajuda a explicar por que o melasma recidiva com tanta facilidade mesmo após peelings, lasers e despigmentantes. Muitas vezes a melanina é reduzida temporariamente, mas o microambiente dérmico continua inflamado, vascularizado, oxidado e metabolicamente ativo.
Outro achado extremamente relevante é a relação entre fibroblastos senescentes e degradação da membrana basal. Estudos mostram aumento de metaloproteinases de matriz, especialmente MMP-2 e MMP-9, em pacientes com melasma. Essas enzimas
degradam componentes estruturais da junção dermoepidérmica, favorecendo maior comunicação entre derme e epiderme. Isso facilita a migração de estímulos inflamatórios e melanogênicos para os melanócitos, perpetuando a pigmentação profunda e recorrente.
Além disso, a vascularização ganhou protagonismo nas pesquisas mais recentes. O aumento de VEGF induz neoangiogênese e favorece liberação de endotelin-1, um potente estimulador melanocítico. Isso ajuda a explicar por que muitos casos de melasma apresentam componente vascular associado e por que alguns pacientes respondem melhor quando o tratamento não atua apenas na melanina, mas também na inflamação e nos vasos.
Essa nova visão também redefine completamente o tratamento.
Hoje sabemos que tratar melasma não significa apenas clarear manchas. Significa modular inflamação, controlar estresse oxidativo, restaurar barreira cutânea, reduzir dano fotoinduzido e tentar reorganizar biologicamente a comunicação celular da pele.
Por isso, terapias modernas têm ido além da clássica hidroquinona. Substâncias como ácido tranexâmico, niacinamida, cisteamina, antioxidantes e moduladores inflamatórios ganharam espaço justamente porque atuam em múltiplas vias metabólicas envolvidas no melasma.
Mas talvez uma das discussões mais interessantes da atualidsade seja esta: se fibroblastos senescentes participam da manutenção da hiperpigmentação, seria possível melhorar o melasma também através do rejuvenescimento dérmico funcional?
A resposta mais honesta da ciência, neste momento, é: talvez sim, desde que exista controle inflamatório.
Isso porque fibroblastos metabolicamente saudáveis apresentam comportamento secretório completamente diferente dos fibroblastos envelhecidos. Eles produzem menos mediadores inflamatórios, mantêm melhor integridade da matriz extracelular, preservam a membrana basal e promovem comunicação mais equilibrada entre derme e epiderme. Em outras palavras, um fibroblasto funcional parece criar um ambiente menos favorável à hiperativação melanocítica.
Esse conceito abriu espaço para uma nova linha terapêutica baseada não apenas em bloquear melanina, mas também em restaurar qualidade biológica da derme. É justamente aí que entram terapias regenerativas modernas como polinucleotídeos, PDRN, exossomos, antioxidantes avançados, fatores de crescimento e tecnologias capazes de estimular remodelação dérmica controlada.
Entretanto, existe um detalhe fundamental: o melasma é extremamente sensível à inflamação. Por isso, qualquer estímulo regenerativo exagerado pode transformar-se em gatilho pigmentário, especialmente em fototipos mais altos. O objetivo deixa de ser “agredir para renovar” e passa a ser “regenerar preservando equilíbrio biológico”.
Não se trata apenas de remover manchas. Trata-se de restaurar inteligência celular.
